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441e Neuroradiologischer Atlas
Der neuroradiologische Atlas enthält klinische Bilddokumentationen von mehr als 60 verschiedenen pathologischen Affektionen des Gehirns, der Wirbelsäule und des Spinalkanals. Referenzen zu den einschlägigen Kapiteln des Hauptwerks sind, soweit verfügbar, in den Legenden enthalten.
Der Schwerpunkt liegt bei dieser Darstellung eindeutig auf der modernen Schnittbildtechnik und hier vor allem auf der Magnetresonanztomografie und ihren speziellen Anwendungen. In geeigneten Fällen werden auch typische CT- und Röntgenbilder gezeigt.
Insbesondere bei entzündlichen ZNS-Erkrankungen jedweder Genese ist die MRT das genaueste und treffsicherste bildgebende Verfahren. Demzufolge finden sich im vorliegenden Atlas zahlreiche Fälle infektiöser Erkrankungen des Gehirns und der Hirnhäute. Dazu gehören zum Beispiel erregerbedingte granulomatöse Entzündungen wie die auch in Europa wieder auf dem Vormarsch befindliche zentralnervöse Tuberkulose, die Neurolues und die unter anderem in den Südstaaten der USA endemischen ZNS-Mykosen Histoplasmose und Kokzidioidomykose. Diese Erkrankungen gehen nicht selten mit einem Befall der Hirnhäute und dem klinischen und neuroradiologischen Bild einer basalen Meningitis einher.
Ein ubiquitärer Befall von Strukturen inner- und außerhalb der Neuroaxis ist auch von der Sarkoidose bekannt, die zahlreiche andere Erkrankungen des ZNS vortäuschen kann und deshalb gleich mit mehreren Fallbeispielen abgehandelt wird. Die Diagnose einer Neurosarkoidose sollte, auch wegen der notwendigen Langzeitbehandlung, immer histologisch gesichert werden.
Entzündlich-demyelinisierende ZNS-Erkrankungen betreffen dagegen ausschließlich intraaxiale Strukturen und hier vornehmlich die Faszikel und Bahnen der weißen Substanz. Klassische Beispiele sind die Multiple Sklerose und die seltenere, akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), die beide im Atlas vertreten sind. Autoimmunprozesse spielen nicht nur bei den beiden vorgenannten Erkrankungen eine Rolle sondern auch bei weiteren, im Atlas enthaltenen Krankheitsbildern wie der limbischen Enzephalitis, bei der Entzündungsprozesse vor allem auch die graue Substanz des Hippocampus betreffen. Bei den nicht paraneoplastischen Fällen dieser Erkrankung konnten vor kurzem Autoantikörper gegen spannungsabhängige Kaliumkanäle (VKGC-Antikörper) isoliert werden, deren Nachweis bei entsprechendem klinischem und neuroradiologischem Bild die Diagnose bestätigen kann. Auch die durch Autoantikörper hervorgerufene Hashimoto-Enzephalopathie hat Eingang in den Atlas gefunden. Für dieses seltene Syndrom haben sich unter dem Begriff „Steroid-responsive Enzephalopathie mit assoziierter Autoimmunthyreoiditis“ (SREAT) inzwischen formale diagnostische Kriterien etabliert, bei denen die MRT eine wichtige Rolle spielt.
Bei den klinisch und sozioökonomisch bedeutsamen vaskulären ZNS-Erkrankungen sind immunologische Ursachen eine Randerscheinung jedoch nicht völlig bedeutungslos, wie durch die Aufnahme zentralnervöser Vaskulitiden und des M. Behçet in dem Atlas dokumentiert wird. Typische Befunde anämischer Hirninfarkte thrombembolischer Genese wurden ebenso aufgenommen wie die MRT-Bilder sub- oder epiduraler Hämatome und der Sinusvenenthrombose. Stellvertretend für neurodegenerative Erkrankungen des ZNS stehen die Multisystematrophie und die Chorea Huntigton. In die Neuauflage haben auch die ZNS-Manifestationen der typischen Phakomatosen wie des M. Recklinghausen, des M. Hippel-Lindau, des M. Bourneville-Pringle und des M. Sturge-Weber sowie einiger angeborener Enzymdefekte (inborn errors of metabolism) Eingang gefunden. Außerdem wurde das Spektrum der gezeigten entzündlichen und neoplastischen Affektionen des ZNS erweitert. Typische Bildbeispiele von degenerativen und entzündlichen Erkrankungen der Wirbelsäule und des Spinalkanals sind nach wie vor enthalten und es werden auch einige typische Bildmuster von traumatischen Verletzungen der Wirbelsäule und des Spinalkanals gezeigt. Das Interesse der internistisch tätigen Kollegen dürfte dabei vornehmlich Insuffizienzfrakturen im Rahmen von systemischen Knochenerkrankungen oder pathologischen Frakturen bei spinalen Metastasen und dem multiplen Myelom gelten. Eine sichere Differenzierung dieser Ursachen ist mitunter auch in der bildgebenden Diagnostik nicht ganz einfach.
Für die deutsche Ausgabe Roberto Schubert
Dieser Atlas enthält 48 Fälle, die dem Arzt dabei helfen sollen, Patienten mit neurologischen Symptomen zu behandeln. Die meisten Bilder sind Magnetresonanztomografien (MRT), andere sind Magnetresonanzangiografien (MRA) und konventionelle Angiografien sowie Computertomografien (CT). Es sind viele verschiedene Arten neurologischer Krankheiten dargestellt, darunter zahlreiche Beispiele für ischämische, entzündliche, hereditäre, vaskuläre und neoplastische Ätiologien.
Abbildung 441e-1Limbische Enzephalitis(Kap. 122). Koronare (A, B) und axiale FLAIR- (C, D) sowie T2-gewichtete (E) MRT-Bilder zeigen abnorme Signalsteigerungen in den mesialen Temporallappen beiderseits (Pfeilspitzen) einschließlich der Hippocampi (links mehr als rechts) ohne bedeutsamen raumfordernden Effekt (Pfeile). Nach Kontrastmittelgabe in T1-gewichteten Serien kein Enhancement (nicht abgebildet).
Abbildung 441e-2ZNS-Tuberkulose (Kap. 202). Axiale, T2-gewichtete MRT-Aufnahmen (A)zeigen multiple Läsionen (Pfeile) mit peripher hyper- und zentral hypointensem Signalverhalten, vorwiegend kortikal und in der subkortikalen, weißen Substanz, ebenso in den Basalganglien. Axiale, T1-gewichtete MRT-Bilder nach Gadoliniumapplikation (B, C) zeigen ringförmige Anreicherungen der Läsionen (Pfeile) und zusätzliche Herde im Subarachnoidalraum (Pfeilspitzen). Die sagittale, T2-gewichtete MRT der HWS (D) zeigt eine hypointense Läsion im Subarachnoidalraum in Höhe Th4 (Pfeil). Sagittale, T1-gewichtete Aufnahmen der HWS nach Gadoliniumapplikation (E) zeigen eine Kontrastmittelaufnahme der subarachnoidalen Läsion bei Th4 (Pfeil).
Abbildung 441e-3Neurolues(Kap. 206). Fall I. Axiale, T2-gewichtete MRT-Aufnahmen (A, B) zeigen gut abgrenzbare, signalgesteigerte Areale in den Basalganglien beiderseits sowie in einem keilförmigen Bezirk im rechten Parietallappen (Pfeile). Axiale (C, D), T1-gewichtete Aufnahmen nach Gadoliniumapplikation.
Fortsetzung sieheAbbildung 441e-4.
Abbildung 441e-4Neurolues(Kap. 206). Fall I. Koronare (E, F) T1-gewichtete Aufnahmen nach Gadolinium zeigen ein irreguläres Ringenhancement der Läsionen (Pfeile).
Fortsetzung vonAbbildung 441e-3.
Abbildung 441e-5Neurolues(Kap. 206). Fall II. Die axiale, T2-gewichtete MRT (A) zeigt eine Dura-adhärente, peripher hyperintense und zentral hypointense Läsion lateral des linken Parietallappen (Pfeile). Axiale (B) und koronare (C) T1-gewichtete Bilder nach Gadolinium zeigen ein peripheres Enhancement der Läsion (Pfeile).
Abbildung 441e-6Histoplasmose der Ponsregion (Kap. 226). Axiale FLAIR (A) und T2-gewichtete (B) MRT-Aufnahmen zeigen eine hypointense Raumforderung im rechten Pons (Pfeil) mit umgebendem vasogenen Ödem. Axiale, T1-gewichtete Bilder nach Gadolinium (C) zeigen ein ringförmiges Enhancement der Läsion im rechten Pons (Pfeile). Bemerkenswert war hier auch das Fehlen einer Diffusionsstörung (nicht gezeigt).
Abbildung 441e-7Coccidioides-Meningitis(Kap. 237). Die axiale CCT nach Kontrastmittel (A) und die axiale (B) und koronare (C) T1-gewichtete MRT nach Gadolinium zeigen Anreicherungen in den perimesenzephalen Zisternen (Pfeile) sowie in der sylvischen Furche und im Interhemisphärenspalt. Die Erreger der Histoplasmose und der Kokzidioidomykose sind im Süden der USA endemisch. In Europa sind Infektionen selten und werden insbesondere im Rahmen des Fernreiseverkehrs beobachtet.
Abbildung 441e-8Kandidose bei einem Neugeborenen (Kap. 240). In den axialen, T2-gewichteten MRT-Bildern (A) sieht man multiple, punktförmige, hypointense Herde in disseminierter Verteilung über das gesamte Hirnparenchym (Pfeilspitzen). Axiale, T1-gewichtete MRT-Bilder nach Gadolinium (B, C) zeigen ein ausgeprägtes Enhancement der Läsionen (Pfeilspitzen). ADC maps (D, E) zeigen eine Diffusionsbehinderung freien Wassers innerhalb der Herde (Pfeilspitzen).
Abbildung 441e-9Zentralnervöse Aspergillose(Kap. 241). Axiale FLAIR-Sequenzen (A, B) zeigen multiple Bezirke abnorm gesteigerten Signals in den Basalganglien, im Kortex und in der subkortikalen weißen Substanz (Pfeile). In der Nachbarschaft der Läsionen finden sich Signalsteigerungen im Subarachnoidalraum (Pfeilspitze), die Hämorrhagien oder hohen Proteingehalt repräsentieren können. Axiale, T2-gewichtete MRT-Aufnahmen (C, D) zeigen intrinsische Signalminderungen der Läsionen (Pfeile), die auf das Vorhandensein von Blutabbauprodukten hinweisen.
Fortsetzung sieheAbbildung 441e-10.
Abbildung 441e-10Zentralnervöse Aspergillose(Kap. 241). Einzelne Herde zeigen auch vasogene Umgebungsödeme. Koronare (E) und axiale (F) T1-gewichtete MRT-Aufnahmen nach Gadolinium i.v. zeigen ein peripheres Enhancement der Läsionen (Pfeile).
Fortsetzung vonAbbildung 441e-9.
Abbildung 441e-11Invasive, sinunasale Aspergillose(Kap. 241).Axiale, T2-gewichtete MRT-Aufnahmen (A) zeigen eine unregelmäßig begrenzte, hypointense Läsion in der linken Orbitaspitze (Pfeil). B. T1-gewichtete Aufnahmen nativ. Muskelisointenses Signalverhalten der Läsion (Pfeil). C. T1-gewichtete Aufnahmen nach Gadolinium. Deutliches Enhancement der Läsion (Pfeil).
Abbildung 441e-12Behçet-Krankheit(Kap. 387).Axiale FLAIR-Sequenzen zeigen abnorm gesteigerte Signale im anterioren Pons (Pfeil); in T1-gewichteten Serien nach Gadoliniumapplikation keine Anreicherung (nicht gezeigt). Hirnstammläsionen sind typisch für die Behçet-Krankheit. Sie werden hauptsächlich durch Vaskulitiden, seltener auch durch Demyelinisierungen verursacht.
Abbildung 441e-13Neurosarkoidose(Kap. 390). Fall I. Koronare (A) und axiale (B) T1-gewichtete Bilder nach Gadolinium mit Fettsignalunterdrückung zeigen eine glatt begrenzte, homogen anreichernde Raumforderung im linken Cavum Meckeli (Pfeile).
Abbildung 441e-14Neurosarkoidose (Kap. 390). Fall II. Axiale (A, B) und sagittale (C) T1-gewichtete Bilder nach Gadolinium mit Fettsignalunterdrückung zeigen eine homogen anreichernde Raumforderung im Hypothalamus und dem Hypophysenstiel (Pfeile).
Abbildung e44-15Neurosarkoidose(Kap. 390). Fall III. Axiale FLAIR-Sequenzen (A–E) zeigen abnorme Signalsteigerungen und eine leichte Volumenzunahme im Mittelhirn, dem dorsalen Pons und der Pinealisregion (Pfeile). Die sagittale T1-gewichtete Kontrastmittelserie (F) mit Fettsignalsuppression zeigt ein pathologisches Enhancement im Mesenzephalon, dem dorsalen Pons und der Pinealisregion (Pfeile).
Abbildung 441e-16Neurosarkoidose(Kap. 390). Fall IV. Axiale, T2-gewichtete Aufnahmen (A–D) zeigen zahlreiche, signalgesteigerte Areale in der Capsula interna und dem Globus pallidus links, den Hirnschenkeln (Crura cerebri) und den Gyri recti beiderseits, dem rechten Frontallappen, dem periventrikulären Marklager und beiden Temporallappen.
Fortsetzung sieheAbbildung 441e-17.
Abbildung 441e-17Neurosarkoidose(Kap. 390). Fall IV. T1-gewichtete Aufnahmen nach Gadolinium (E–H) zeigen eine pathologische Kontrastmittelanreicherung in den Arealen mit erhöhtem T2-Signal.
Fortsetzung vonAbbildung 441e-16.
Abbildung 441e-18Histiozytose(Kap. 404). In sagittalen, T1-gewichteten Aufnahmen (A) sieht man eine Verbreiterung des Hypophysenstiels (Pfeil) und ein Fehlen des typischen hyperintensen Signals der Neurohypophyse (Pfeilspitze). Nach intravenöser Gadoliniumapplikation zeigen die sagittalen und koronaren T1-gewichteten Bilder (B, C) eine deutliche Anreicherung des Hypophysenstiels und des Infundibulums (Pfeile).
Abbildung 441e-19Stenose der A. cerebri media(Kap. 446). Die Time-of-flight(TOF)-MR-Angiografie (MRA) (A, B) weist im linken M1-Segment eine Einengung nach, die höchstwahrscheinlich durch eine Atherosklerose bedingt ist (Pfeile).
Abbildung 441e-20Lakunärer Hirninfarkt(Kap. 446). Im nativen CCT (A) finden sich hypodense Areale im anterioren Putamen und im vorderen Schenkel der inneren Kapsel links. Die Ex-vacuo-Erweiterung des benachbarten Frontalhorns des linken Seitenventrikels spricht für einen alten Infarkt (Pfeil). Im hinteren Schenkel der rechten Capsula interna sieht man einen weiteren, schwach hypodensen Bezirk, der einem akuten Infarkt entsprechen kann (Pfeilspitze). Die MRT zeigt in der axialen FLAIR-Sequenz (B) abnorm gesteigerte Signale im anterioren Putamen und im vorderen Schenkel der inneren Kapsel links mit Erweiterung des ipsilateralen Frontalhorns des Seitenventrikels als Hinweis auf einen alten Infarkt (Pfeil). Im Crus posterius der rechten Capsula interna sieht man einen kleinen hyperintensen Bezirk, der einem akuten lakunären Infarkt entsprechen kann (Pfeilspitze). Diffusionsgewichtete (C) und anhand des apparenten Diffusionskoeffizienten parametrisierte Bilder (ADC maps) (D) zeigen eine Diffusionsminderung in der Läsion im hinteren Schenkel der inneren Kapsel rechts, was die Diagnose eines frischen lakunären Infarkts weitestgehend bestätigt (Pfeilspitze). In dem alten Infarkt links ist keine Diffusionsbehinderung (mehr) nachweisbar (Pfeil).
Abbildung 441e-21Zerebrale, autosomal dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie (CADASIL) (Kap. 446). Axiale, T2-gewichtete MRT-Aufnahmen (A, B) zeigen multiple, grobfleckige Areale abnorm gesteigerter Signalintensitäten im periventrikulären Marklager (Pfeile). Koronare FLAIR-Sequenzen (C, D) zeigen gleichfalls die multiplen, grobfleckigen, periventrikulären Hyperintensitäten, auch in den Temporallappen (Pfeile). In einigen dieser Areale finden sich kleine Substanzdefekte (Enzephalomalazien) (Pfeilspitzen).
Abbildung 441e-22Zerebrale Vaskulitis(Kap. 446). Die native CCT (A) zeigt eine große, hyperdense, intraparenchymale Blutung im rechten Parietallappen, die von einem vasogenen Ödem umgeben wird. In axialen, T2-gewichteten MRT-Aufnahmen (B) kommt das Hämatom im rechten Scheitellappen signalarm zur Abbildung und zeigt ein hyperintenses Umgebungsödem. Die selektive DSA der A. carotis interna (C) zeigt mehrere segmentale Engen der intrakranialen Arterien, die z. T. mit umschriebenen Erweiterungen einhergehen. Diese Veränderungen sind typisch für eine Vaskulitis.
Abbildung 441e-23Thrombose des Sinus sagittalis superior(Kap. 446). Im Nativ-CCT (A) erweckt eine hyperdense Darstellung des Sinus sagittalis superior den Verdacht auf eine Sinusvenenthrombose (Pfeil). Daneben sieht man kleine, lineare Hyperdensitäten in einigen temporalen Sulci, die auf subarachnoidale Einblutungen hinweisen (Pfeilspitzen). In den axialen T1-gewichteten MRT-Aufnahmen (B) weist das Fehlen der flussbedingten Signalauslöschung (Flow Void) im Sinus sagittalis superior auf die Thrombose hin (Pfeil). In den koronaren FLAIR-Sequenzen (C, D) sieht man signalgesteigerte Bezirke im Kortexbereich und der subkortikalen weißen Substanz des rechten Frontal- und linken Parietallappens, ebenso in den benachbarten Sulci. Diese Veränderungen sprechen für vasogene Ödeme und begleitende, subarachnoidale Hämorrhagien (Pfeilspitzen).
Fortsetzung sieheAbbildung 441e-24 und -25.
Abbildung 441e-24Thrombose des Sinus sagittalis superior(Kap. 446). Diffusionsgewichtete Bilder (E, F) und ADC maps (G, H) zeigen eine behinderte Diffusion in den Gebieten mit abnormem Signal in der FLAIR-Sequenz. Dieser Befund einer hämorrhagischen Infarzierung ist in weniger als der Hälfte aller Fälle von Sinusvenenthrombosen anzutreffen. Die venöse Phasenkontrast-MR-Angiografie des Gehirns (I) zeigt ein fehlendes Flusssignal im gesamten Sinus sagittalis superior bis hinunter zum Confluens sinuum. Auch in den Sinus transversus und sigmoideus sowie der V. jugularis interna links ist kein Flusssignal nachweisbar.
Fortsetzung von Abbildung 441e-23, weiter sieheAbbildung 441e-25.
Abbildung 441e-25Thrombose des Sinus sagittalis superior(Kap. 446). Axiale (J) und koronare (K), T1-gewichtete Aufnahmen nach Gadoliniumapplikation zeigen einen Füllungsdefekt im thrombosierten Sinus sagittalis superior.
Fortsetzung von Abbildung 441e-23 und -24.
Abbildung 441e-26Multisystematrophie(Kap. 449). Axiale, T2-gewichtete MRT-Aufnahmen (A) zeigen symmetrisch ausgeprägte, schlecht abgrenzbare Signalerhöhungen in den mittleren Kleinhirnschenkeln beiderseits (Pfeilspitzen). Anhand sagittaler T1-gewichteter Aufnahmen (B) lassen sich die Ponsatrophie und die Erweiterung der zerebellären Fissuren infolge der Kleinhirnatrophie erkennen (Pfeile).
Abbildung 441e-27Chorea Huntington(Kap. 449). Die Nativ-CCT (A) zeigt eine ausgeprägte, bilateral-symmetrische Atrophie der Nuclei caudati, der Putamina und der Globi pallidi beiderseits mit konsekutiver Erweiterung der Frontalhörner der Seitenventrikel (Pfeile). Darüber hinaus sieht man betonte Hirnfurchen infolge einer generalisierten, kortikalen Atrophie. Axiale (B) und koronare (C) FLAIR-Sequenzen zeigen bilateral-symmetrische Signalsteigerungen im Caudatum und Putamen. Koronare, T1-gewichtete Bilder (D) zeigen erweiterte, abnorm konfigurierte Frontalhörner.
Abbildung 441e-28Idiopathische Fazialisparese (Bell-Lähmung)(Kap. 455). Axiale, T1-gewichtete MRT-Aufnahmen mit Fettsignalunterdrückung nach intravenöser Kontrastmittelgabe (A–C) zeigen innerhalb des Felsenbeins ein diffuses, glatt konturiertes Enhancement des linken Nervus facialis entlang des zweiten und dritten Segments (Geniculum, tympanaler und mastoidaler Abschnitt – Pfeile). Von Bedeutung ist außerdem der Ausschluss einer Raumforderung im Nervenverlauf. Im Bereich des Foramen stylomastoideum besteht eine Verwechslungsmöglichkeit mit der A. stylomastoidea, die die Paukenhöhle, das Antrum tympanicum, die Mastoidzellen und die Bogengänge mit Blut versorgt. Koronare T1-gewichtete Bilder mit Fettsignalunterdrückung nach intravenöser Gadoliniumgabe (D, E) demonstrieren den Verlauf des Kontrastmittel anreichernden Fazialisnervs (Pfeile). Obwohl dieser Befund für eine Bell-Lähmung typisch ist, wird die Diagnose in der Regel klinisch gestellt.
Abbildung 441e-29Spinaler Infarkt(Kap. 456). Die sagittale, T2-gewichtete MRT der LWS (A) zeigt unscharf begrenzte, signalgesteigerte Läsionen im Conus medullaris und dem angrenzenden Lumbalmark bei leichter Durchmesserzunahme (Pfeil). Auf T1-gewichteten Bildern der LWS nach Gadoliniumapplikation (B) sieht man ein schwaches Enhancement (Pfeil). Sagittale, diffusionsgewichtete Bilder der LWS (C) zeigen in den Arealen mit abnorm gesteigertem T2-Signal (A) eine Diffusionsbehinderung (Pfeil).
Abbildung 441e-30Myelitis transversa acuta(Kap. 456). Die sagittale, T2-gewichtete MRT (A) zeigt einen expansiven Prozess mit abnorm verlängerten Relaxationszeiten im gesamten Halsmark von C1–Th1 (Pfeile). Nach Gadoliniumapplikation zeigt sich in den sagittalen, T1-gewichteten MRT-Bildern (B) eine pathologische Kontrastmittelaufnahme in der posterioren Hälfte des Myelons von C2–C7 (Pfeile).
Abbildung 441e-31Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)(Kap. 458). Axiale, T2-gewichtete (A) und koronare FLAIR-Sequenzen (B) zeigen pathologisch signalgesteigerte Areale vorwiegend in der subkortikalen weißen Substanz beider Frontallappen und dem linken Caput nuclei caudati. Nach intravenöser Gadoliniuminjektion sieht man in korrespondierenden axialen (C) und koronaren (D) T1-gewichteten Schnittbildern ein irreguläres Enhancement, passend zu einem Entzündungsvorgang mit Störung der Blut-Hirn-Schranke. Einige Läsionen zeigen ein Enhancement in Form offener Ringe als typisches Zeichen einer Demyelinisierung.
Abbildung 441e-32Konzentrische Balo-Sklerose (eine Variante der MS) (Kap. 458). Koronare FLAIR-Sequenzen (A) zeigen multiple, abnorm signalgesteigerte Areale in der weißen Substanz beider Großhirnhemisphären. Die Läsionen haben eine ovaläre Form und sind senkrecht zu den lateralen Ventrikelwänden angeordnet. Eine raumfordernde Wirkung ist kaum vorhanden. Die axiale (B) und sagittale (C–E) T2-gewichtete MRT-Aufnahme zeigen gleichfalls die multiplen Areale abnorm gesteigerten Signals in der supratentoriellen weißen Substanz mit Beteiligung des Truncus corporis callosi, insbesondere auch an der Grenze zum Septum pellucidum (Pfeilspitze). Einige der Läsionen zeigen in den Schnittbildern einen konzentrischen Schichtaufbau, was die Bezeichnung der Krankheit erklärt (Pfeile).
Fortsetzung sieheAbbildung 441e-33.
Abbildung 441e-33Konzentrische Balo-Sklerose (eine Variante der MS) (Kap. 458). Die sagittalen (F) und axialen (G, H) T1-gewichteten MRT-Aufnahmen nach Gadoliniumapplikation zeigen ein pathologisches Enhancement aller Läsionen, wobei einzelne ein ringförmig-konzentrisches Anreicherungsmuster aufweisen (Pfeile).
Fortsetzung vonAbbildung 441e-32.
Abbildung 441e-34Hashimoto-Enzephalopathie(Kap. 459). Die axiale FLAIR-Sequenz (A) zeigt einen fokalen Bezirk abnorm gesteigerter Signalintensität in der grauen und weißen Substanz des linken Frontallappens. Ein weiteres, kleines hyperintenses Areal findet sich im Gyrus praecentralis. Axiale, T1-gewichtete Bilder (B, C) vor und nach Gadolinium zeigen ein Enhancement des Cortex und der Pia mater in den Regionen des gesteigerten Signals in der FLAIR-Sequenz.
Abbildung 441e-35Armplexopathie(Kap. 459). Axiale (A), sagittale (B) und koronare (C, D) STIR-Sequenzen zeigen eine pathologische Durchmesserzunahme und Signalsteigerung der rechten anterioren Spinalnerven C6, C7, und C8 sowie der daraus hervorgehenden Stämmen und Faszikeln des Plexus brachialis (Pfeile). Die diffusionsgewichtete MR-Bildgebung (E) zeigt Diffusionsminderungen in den rechten anterioren Spinalnerven C6 bis C8 und den entsprechenden Stämmen und Aufzweigungen (Pfeil). Der Befund ist mit einer postaktinischen Plexopathie vereinbar.
Abbildung 441e-36Septische Spondylodiszitis. Die T1-gewichtete sagittale MRT (A) zeigt eine diffuse Signalminderung der benachbarten BWK 9 und 10 mit fehlender Abgrenzung des zugehörigen Bandscheibenfachs und Ausbildung einer segmentalen Kyphose bei ventralen Höhenminderungen beider Wirbelkörper.In der T2-Wichtung (B) finden sich signalreiche (liquide) Einschlüsse (Pfeil) im Zwischenwirbelraum, welcher von unregelmäßig konturiertem, sklerotischem (signalarmem) Knochen umgeben ist.Im T1-Transversalschnitt (C) sieht man eine Verbreiterung und Konturunschärfe der paravertebralen Weichteilmanschette infolge des entzündlichen Ödems. Nach Kontrastmittelgabe (D) demarkiert sich ein intraossärer Abszess mit hypervaskulärem Randwall (Pfeil). (Abbildung R. Schubert.)
Abbildung 441e-38Flexions-Distraktionsverletzung der HWS. Das sagittale T2-gewichtete MRT zeigt eine Berstungsfraktur des 7. HWK (*) und eine Signalanhebung zwischen den Processus spinosi von C6–T1 (Pfeile) im Sinne einer Verletzung der Ligamenta inter- und supraspinalia. Das Polster unter dem Nacken des Patienten soll die Ausrichtung der Halswirbelsäule während der Untersuchung sicherstellen.
Abbildung 441e-39Epiduralhämatom. Das axiale Nativ-CT (A) zeigt eine hyperdense, dorsal gelegene, epidurale Raumforderung im zervikalen Spinalkanal (*) im Sinne einer akuten Blutung. Beachte auch die Verdrängung des Rückenmarks (Pfeilspitzen). Die Rekonstruktion der CT in der Sagittalebene (B) zeigt die Ausdehnung des akuten Epiduralhämatoms (*) und einen zentralen Nucleus-pulposus-Prolaps bei C4/5 (Pfeilspitze), der weiter zur Einengung des Thekalraums beiträgt.
Abbildung 441e-40Retropharyngeales Hämatom. Das sagittale T1-gewichtete MRT zeigt eine Hyperflexionsfraktur mit Retropulsion der posterioren Wirbelkörperwand in den Spinalkanal auf Höhe von C5 und C6 (Pfeil). Außerdem besteht ein großes retropharyngeales Hämatom (*). Der Abstand zwischen der posterioren Tracheawand und der anterioren Wand des Wirbelkörpers darf auf Höhe von C2 nicht mehr als 6 mm und auf Höhe von C6 nicht mehr als 20 mm betragen (Merksatz: „6 bei 2 und 20 bei 6“).
Abbildung 441e-42Degenerative lumbale Spinalkanalstenose. Die lumbale Myelografie im Stehen zeigt im a.p. Strahlengang (A) eine sanduhrförmige Einengung des Thekalraums in Höhe des Segments L4/5 sowie multisegmentale, bandförmige Kontrastmittelaussparungen durch Bandscheibenvorwölbungen von L1 bis L4.Im seitlichen Strahlengang (B) sieht man zusätzlich ein Wirbelgleiten (Pseudospondylolisthesis) bei massiven degenerativen Veränderungen der Facettengelenke L4/5. Die postmyelografische Mehrzeilen-Computertomografie mit Bildrekonstruktionen in sagittaler (C), koronarer (D) und axialer (E) Ebene zeigt bei L4/5 eine hochgradige, filiforme Spinalkanalstenose, vorwiegend aufgrund osteophytärer Anbauten bei Spondylarthrose, aber auch mit einer Weichteilkomponente durch hypertrophe Ligg. flava und eine breite, dorsale Bandscheibenprotrusion in diesem Segment. (Abbildung R. Schubert.)
Abbildung 441e-44Pathologische Fraktur. Das sagittale T1-gewichtete MRT (A) zeigt u. a. einen keilförmigen 6. Brustwirbelkörper (Pfeil). Das sagittale T1-gewichtete MRT mit Kontrastmittel (B) zeigt die Ausdehnung in den Epiduralraum mit Beteiligung des Arcus posterior (*), die hochverdächtig ist auf eine spinale Metastase oder ein multiples Myelom.
Abbildung 441e-47Flexions-Tränentropfenfraktur. Das sagittale CT (A) zeigt eine Frakturlinie, welche ein anteroinferiores Fragment vom 6. HWK abtrennt (Pfeil). In der sagittalen T2-gewichteten MRT (B) finden sich Zeichen einer traumatischen Myelopathie (Pfeil). Im Gegensatz zum Hyperextensionstyp der Tränentropfenfraktur (typischerweise bei C2) ist diese Fraktur instabil und geht fast immer mit Rückenmarkverletzungen einher.
Abbildung 441e-48Demyelinisierende Krankheit (Multiple Sklerose, Kap. 458). Die axiale T2-gewichtete MRT (A, D) und axiale T2-gewichtete FLAIR-MRT (B, E) zeigen zahlreiche hyperdense Läsionen der periventrikulären und subkortikalen weißen Substanz (Pfeile). Wenngleich nicht immer vorhanden, ist eine „Läsion in der Läsion“ (Pfeilspitze) typisch für demyelinisierende Erkrankungen. Die axiale T1-gewichtete kontrastverstärkte MRT (C, F) zeigt eine partielle Anreicherung der Läsion (Pfeile), die oft peripher, unvollständig und C-förmig ist (gebogener Pfeil).
Abbildung 441e-49Neurofibromatose Typ 1 (Kap. 118). Die axiale T2-gewichtete FLAIR-MRT (A, B) zeigt zahlreiche hyperdense Läsionen von Hirnstamm und Basalganglien (Pfeile) sowie in der Tiefe der Kleinhirnhemisphären (Pfeilspitzen). Die sagittale und koronale T1-gewichtete kontrastverstärkte MRT (C, D) zeigt eine Vergrößerung des Chiasma opticum mit einer linksseitigen Anreicherung, die einem Gliom der Sehbahn entspricht (Pfeile). Die koronale STIR-MRT (E) zeigt eine thorakolumbale Skoliose und große paravertebrale plexiforme Neurofibrome (Pfeile).
Abbildung 441e-50Neurofibromatose Typ 2 (Kap. 118). Die axiale T1-gewichtete kontrastverstärkte MRT (A, B) zeigt ausgedehnte anreichernde bilaterale Läsionen in den zerebellopontinen Zisternen, die bis in die inneren Gehörgänge reichen und vestibulären Schwannomen entsprechen (Pfeile), sowie in den bilateralen präpontinen Zisternen, vereinbar mit trigeminalen Schwannomen (Pfeilspitzen). Die koronale T1-gewichtete kontrastverstärkte MRT (C) zeigt eine intensiv anreichernde Läsion der Dura, die typisch für ein kleines Meningeom ist (Pfeile). Die sagittalen (D, E) T1-gewichteten Bilder der Wirbelsäule nach Gadoliniumgabe zeigen intradurale extramedulläre Läsionen im Sinne von multiplen spinalen Schwannomen (kleine Pfeile). Die flache Läsion auf der Dura dürfte ein spinales Meningeom darstellen (Pfeilspitze). Die axiale T1-gewichtete kontrastverstärkte MRT (F) zeigt eine anreichernde intramedulläre Läsion, die am ehesten zu einem Ependymom passt (gebogener Pfeil).
Abbildung 441e-51Tuberöse Sklerose(Kap. 118). Die koronale T2-gewichtete MRT (A) zeigt kortikal und subkortikal multiple hyperintense Läsionen (Pfeile). Die koronale und axiale T1-Wichtung mit Kontrastverstärkung (B, C) zeigt eine intensiv anreichernde Raumforderung in der Nähe des rechten Foramen Monroi im Sinne eines subependymalen Riesenzellastrozytoms (SEGA) (Pfeilspitzen). Die nativen (D) und kontrastverstärkten T1-gewichteten Aufnahmen des Abdomens mit Fettsättigung (E) zeigen multiple bilaterale Nierenläsionen mit der Signalintensität von Fett im Sinne von Angiomyolipomen (kleine Pfeile).
Abbildung 441e-52Von-Hippel-Lindau-Krankheit (VHL) (Kap. 408). Die axiale kontrastverstärkte T1-Wichtung (A–C) zeigt mehrere anreichernde Knoten in der Fossa posterior (Pfeile). Die sagittale kontrastverstärkte T1-Wichtung (D) zeigt Flussphänomene im anreichernden Knoten im Bereich des Foramen Magendie (Pfeil) als Zeichen einer erhöhten Vaskularität. Die axiale T2-gewichtete Kontroll-MRT des Abdomens (E) zeigt zahlreiche kleine Pankreaszysten (Pfeilspitzen). Bei diesem Patienten fanden sich kein Tumor des endolymphatischen Sacks, kein Nierenzellkarzinom, kein neuroendokriner Pankreastumor und kein Phäochromozytom, die jeweils für die Von-Hippel-Lindau-krankheit typisch sind.
Abbildung 441e-53Neurokutane Melanose. Die koronale T1-gewichtete MRT (A–D) zeigt multiple Läsionen mit intrinsischer Signalanhebung beidseits in den Amygdalae, dem rechten Gyrus temporalis superior, der rechten Kleinhirnhemisphäre und dem rechten medialen okzipitalen Kortex (Pfeile). Die sagittalen und axialen T1-gewichteten Bilder der Wirbelsäule (E, F) zeigen intradurale, extramedulläre Läsionen mit ebenfalls intrinsischer Signalanhebung aufgrund eines malignen Melanoms (Pfeile).
Abbildung 441e-54Sturge-Weber-Syndrom. Die koronale T1-gewichtete MRT (A) zeigt eine Erweiterung der Sulci im linken Parietallappen als Zeichen eines Volumenverlusts des Gehirnparenchyms (Pfeile). Die axiale Suszeptibilitätswichtung zeigt Suszeptibilitätseffekte in diesem Bereich im Sinne von Kalzifikationen (Pfeile). Die kontrastverstärkten koronalen und axialen T1-gewichteten Bilder (C, D) zeigen eine vermehrte leptomeningeale Anreicherung (Pfeile) und eine Vergrößerung des linken Plexus choroideus (gebogener Pfeil).
Abbildung 441e-55Multiple Kavernome(Kap. 446). Die axiale Suszeptibilitätswichtung (A–D) zeigt in beiden Hemisphären, Pons und linker Kleinhirnhälfte mehrere Suszeptibilitätsfoci, die bei einem jungen Patienten am ehesten multiplen Kavernomen entsprechen (Pfeile). Diese Läsionen besitzen wegen der unterschiedlichen Stadien des Hämoglobinabbaus unterschiedliche Signalintensitäten (Pfeile) in der T2-Wichtung (E) und T1-Wichtung (F). In der Time-of-flight-MR-Angiografie sind Kavernome nicht erkennbar (G). Deshalb spricht man von angiografisch okkulten vaskulären Malformationen. Bei älteren Patienten kann eine Amyloidangiopathie mit einem ähnlichen Befund einhergehen.
Abbildung 441e-56Hirnstammgliom (Kap. 118). Die axiale T2-gewichtete FLAIR-MRT (A) zeigt ein verstärktes T2-Signal und eine deutliche Vergrößerung des Pons (große Pfeile) mit Ummauerung der A. basilaris (kleiner Pfeil). Diese Befunde sind typisch für ein Hirnstammgliom. Bei Diagnosestellung sind die Läsionen in der Regel niedrigeren Grades ohne Kontrastmittelanreicherung, wie die axiale kontrastverstärkte T1-Wichtung hier zeigt (B).
Abbildung 441e-57Pilozytäres Astrozytom(Kap. 118). Die axiale T2-Wichtung und T1-Wichtung mit Kontrastverstärkung (A, B) zeigen eine zystische Läsion mit peripherer Anreicherung und eine anreichernde solide Komponente in der Fossa posterior (Pfeile). Diese Befunde weisen auf ein pilozytäres Astrozytom hin. Wichtig ist der Masseneffekt auf den vierten Ventrikel, der dadurch komprimiert wird (gebogene Pfeile).
Abbildung 441e-58Ependymom des IV. Ventrikels mit Hydrozephalus(Kap. 118). Die nicht kontrastverstärkte axiale CT (A, B) zeigt eine zum Gehirnparenchym isodense Raumforderung, die den vierten Ventrikel ausfüllt (Pfeile), den Liquorfluss verlegt, die Seitenventrikel dilatiert und einen Hydrozephalus verursacht (gebogene Pfeile). Die bilaterale Dichteminderung in der periventrikulären weißen Substanz entspricht der transependymalen Liquordiapedese (Pfeilspitzen). Die axiale T1-gewichtete, kontrastverstärkte MRT bestätigt das Vorliegen einer heterogen anreichernden Masse, die den vierten Ventrikel ausfüllt (Pfeil) und dem Ependymom entspricht.
Abbildung 441e-59Mitochondriale Enzephalopathie, Laktatazidose und schlaganfallartige Episoden (MELAS-Syndrom)(Kap. 462e). Die axiale T2-gewichtete FLAIR-MRT (A, B) zeigt kortikale und subkortikale Bereiche mit T2-Signalanhebung im posterioren rechten Frontallappen und anterioren linken Temporallappen im Sinne eines Ödems (Pfeile). Die axiale Diffusionswichtung (C, D) zeigt eine reduzierte Diffusion durch ein zytotoxisches Ödem bei Infarkten (Pfeile). Die MR-Spektroskopie der rechtsfrontalen Läsion (E) belegt einen deutlich erhöhten Laktatgehalt (Pfeil), was bei einem Infarkt unabhängig von der Ätiologie zu erwarten ist. Allerdings zeigt die Spektroskopie des normal erscheinenden kontralateralen Gehirnparenchyms (F) ebenfalls ein leicht erhöhtes Laktat (Pfeil), was auf eine mitochondriale Krankheit hinweist.
Abbildung 441e-60Leigh-Krankheit (subakute nekrotisierende Enzephalomyelopathie)(Kap. 85e). Die axiale T2-gewichtete MRT (A, B) zeigt bilateral ein vermehrtes T2-Signal der Substantia nigra (weiße Pfeile) und des dorsalen Mittelhirns (schwarze Pfeile) sowie des Putamens (gebogene Pfeile). Dieses Muster ist typisch für die mitochondriale Leigh-Krankheit aufgrund eines Cytochromoxidase-Mangels (CO IV).
Abbildung 441e-61Krabbe-Krankheit(Kap. 432e). Die axiale und koronale T2-gewichtete MRT (A, B) zeigt ein bilateral hyperdenses T2-Signal überwiegend der posterioren weißen Substanz (Pfeile) mit Aussparung der subkortikalen U-Fasern (Pfeilspitzen). Die MR-Spektroskopie der linksparietalen weißen Substanz (C) zeigt ein deutlich reduziertes N-Acetylaspartat (großer Pfeil) sowie erhöhtes Laktat/Lipide (kleiner Pfeil) im Sinne einer schweren neuronalen Schädigung.
Abbildung 441e-62X-chromosomale Adrenoleukodystrophie(Kap. 459). Die axiale nicht kontrastverstärkte CT (A) zeigt bilaterale Transparenzerhöhungen in der posterioren weißen Substanz (Pfeile). Die axiale T2-gewichtete FLAIR-MRT (B) zeigt ein vermehrtes T2-Signal im Sinne eines Ödems (Pfeile). Die axiale T1-Wichtung nach Kontrastmittelgabe (C) zeigt eine periphere Anreicherung der bilateralen parietalen Läsionen (Pfeile). Diese Befunde sind typisch für eine Adrenoleukodystrophie.
Abbildung 441e-63Sichelzellkrankheit und Moyamoya-Krankheit (Kap. 446). Die axiale T2-gewichtete MRT (A, B) zeigt multiple kleine Bereiche mit einer Enzephalomalazie durch vorausgegangene Infarkte in der Wasserscheide zwischen den versorgungsgebieten der Aa. cerebri media und anterior (kleine Pfeile). Außerdem findet sich ein ödematöser Bereich an den linken Basalganglien durch einen sich entwickelnden subakuten Infarkt (Pfeil). Die axilläre Diffusionswichtung (C) mit entsprechender ADC map (D) zeigt einen Bereich mit eingeschränkter Diffusion im rechten frontoparietalen Bereich im Sinne eines akuten Infarkts (Pfeile). Die Time-of-flight-MR-Angiografie (E) zeigt den fehlenden Fluss in den distalen Aa. carotides internae und den proximalen Aa. cerebri mediae (Pfeile) bei Moyamoya-Krankheit. Außerdem wurde bei diesem Patienten eine bilaterale extra-intrakranielle Bypassoperation (Pfeilspitzen) durchgeführt, bei der eine Anastomose zwischen den Ästen der A. carotis externa und den distalen Ästen der A. cerebri media geschaffen wird.
Abbildung 441e-64Hepatische Enzephalopathie(Kap. 330). Die axiale T1-gewichtete MRT (A, B) zeigt ein erhöhtes intrinsisches T1-Signal der Basalganglien beidseits, insbesondere des Globus pallidus (Pfeile).
Abbildung 441e-65Guillain-Barré-Syndrom(Kap. 460). Die axiale nicht kontrastverstärkte T1-gewichtete MRT (A) sowie die axiale und sagittale T1-gewichtete Aufnahme mit Kontrastverstärkung (B, C) zeigen eine Verdickung und vermehrte Anreicherung der Vorderwurzeln der Cauda equina (Pfeile).
Abbildung 441e-66Hemiplegische Migräne(Kap. 447). Die axiale nicht kontrastverstärkte Perfusions-MRT mit arterieller Spin-labeling-Technik (A) zeigt eine reduzierte Durchblutung der linken Hemisphäre (Pfeile) bei einem Patienten mit rechtsseitiger Hemiparese und Migränesymptomen. Die T2-Wichtung, die Diffusionswichtung und die Time-of-flight-MR-Angiografie (B–D) zeigten keine Hinweise auf einen Schlaganfall.
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