eKapitel und Videos Harrisons Innere Medizin, 19. Auflage

Teil 14: Gastrointestinale Erkrankungen > Abschnitt 2: Hepatobiliäre Erkrankungen > 366e Atlas der Leberbiopsien

366e Atlas der Leberbiopsien

Jules L. Dienstag, Atul K. Bhan

Zusammenfassung

Die Untersuchungen der Leberhistologie sind Grundlage für die quantitative Bewertung der Krankheitsaktivität und des Krankheitsverlaufes. Zusätzlich sind verschiedene qualitative Aussagen möglich, die zu einer Diagnose führen können aber auch das Management der Erkrankung beeinflussen können.

Für die deutsche Ausgabe Hartmut H.-J. Schmidt

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Obwohl klinische und laborchemische Parameter über das Ausmaß eines entzündlichen Prozesses (Grading), den Grad der Fibrosierung und der architektonischen Veränderungen (Staging) und die Ursache der zugrunde liegenden Erkrankung Aufschluss geben können, ermöglicht die Leberbiopsie, als sog. Goldstandard, das Ausmaß der Leberverletzung und Fibrosierung exakt zu erfassen. Die Untersuchungen der Leberhistologie sind Grundlage für die quantitative Bewertung der Krankheitsaktivität und des Krankheitsverlaufes. Zusätzlich sind verschiedene qualitative Aussagen möglich, die zu einer Diagnose führen können, aber auch das Management der Erkrankung beeinflussen können.

Ein normales Leberläppchen besteht aus einer portalen (Zone 1), einer lobulären (Zone 2) und einer zentralen Zone (Zone 3). Ein Portalfeld beinhaltet die Leberarterie (HA) und einen Pfortaderast (PV) im Sinne der dualen vaskulären Versorgung der Leber sowie einen Gallengang (BD). Die lobuläre Zone beinhaltet aneinandergereihte Leberzellen, umgeben von vaskulären Sinusoiden, während die zentrale Zone aus der Zentralvene (CV) besteht. Die Zentralvene stellt den terminalen Ast der Lebervenen dar (siehe folgende Abbildung).

Die dargestellten Leberbiopsien sind Beispiele häufiger morphologischer Veränderungen bei akuten und chronischen Lebererkrankungen, von denen einige die lobuläre Zone involvieren (z. B. lobuläre entzündliche Veränderungen bei akuter Hepatitis, apoptotische Hepatozytendegenerationen bei akuter und chronischer Hepatitis, Virusantigennachweis im Zytoplasma bzw. in den Nuclei der Hepatozyten, virale Einschlusskörperchen, Kupfer- oder Eisenablagerungen, andere Einschlusskörperchen), andere hingegen die Portalzone (z. B. portale mononukleäre Infiltrate, die sich auch über die Begrenzung der periportalen Hepatozyten hinaus ausdehnen können, bei der chronischen Hepatitis C, Autoimmunhepatitis und bei Abstoßungsepisoden eines Lebertransplantats) oder die zentrale Zone (z. B. akute Hepatotoxizität durch Paracetamol). Andere histologische Veränderungen von besonderer Bedeutung umfassen: eine Leberverfettung (bei der alkoholtoxischen Fettleber, bei nicht alkoholischen Fettlebererkrankungen, bei metabolischen Erkrankungen einschließlich mitochondrialer Erkrankungen und bei chronischer Virushepatitis); geschädigte Gallengänge in den Portalfeldern als wichtiges diagnostisches Kriterium einer primär biliären Zirrhose oder einer Abstoßungsepisode eines Lebertransplantats; eine Cholestase bei intra- oder extrahepatischer biliärer Obstruktion oder bei infiltrativen Erkrankungen; eine duktuläre Proliferation bei ausgeprägten Leberzellnekrosen; Plasmazellinfiltrationen (oft bei Autoimmunhepatitis); entzündliche Reaktionen der Portalvenen (Endothelialitis) bei Abstoßungsepisoden eines Lebertransplantats; und eine leicht- bis schwergradige Fibrose unterschiedlicher Ausprägung bei vielen Ursachen eines Leberschadens. (Bei allen Abbildungen ist die Vergrößerung des Objektivs angegeben.)

Abbildung 366e-1Akute Hepatitis mit lobulärer Entzündung und hepatozellulärer Ballonierung (HE, 10 ×).

Abbildung 366e-2Akute Hepatitis, hohe Auflösung, Darstellung einer lobulären Entzündung, hepatozelluläre Ballonierung und azidophile Körperchen (Pfeile) (HE, 20 ×).

Abbildung 366e-3Chronische Hepatitis C mit portalen lymphoiden Infiltraten und lymphoiden Follikeln mit Keimzentrum (HE, 10 ×).

Abbildung 366e-4Chronische Hepatitis C mit portalen und lobulären Entzündungen und Verfettung (HE, 10 ×).

Abbildung 366e-5Chronische Hepatitis C mit portaler Entzündung und einer so genannten Interface-Hepatitis (Erosion der Grenzlamelle der periportalen Hepatozyten durch infiltrierende mononukleäre Zellen) (HE, 20 ×).

Abbildung 366e-6Lobuläre Entzündung mit azidophilen Körperchen (apoptotische Körper), umgeben mit lymphoiden Zellen (HE, 40 ×).

Abbildung 366e-7Chronische Hepatitis B mit hepatozellulärer zytoplasmatischer Anfärbung für Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBs-Ag) (Immunperoxidase, 20 ×).

Abbildung 366e-8Chronische Hepatitis B mit hepatozellulärer Kernfärbung für Hepatitis-B-core-Antigen (HBc-Ag) (Immunoperoxidase, 20 ×).

Abbildung 366e-9Autoimmunhepatitis mit portaler und lobulärer Entzündung, so genannte Interface-Hepatitis, Cholestase (HE, 10 ×).

Abbildung 366e-10Autoimmunhepatitis, hohe Vergrößerung, Darstellung dichter Plasmazellinfiltrationen in den portalen und periportalen Regionen (HE, 40 ×).

Abbildung 366e-11Primär biliäre Zirrhose mit degeneriertem Gallengangsepithel (floride duktuläre Läsion) (Pfeil), umgeben von epitheloiden granulomatösen und lymphoplasmazytären Infiltrationen (HE, 40 ×).

Abbildung 366e-12Chronische Hepatitis C mit so genannter Brückenfibrose (Pfeil) (Masson-Trichrom-Färbung, 10 ×).

Abbildung 366e-13Zirrhose mit architektonischen Veränderungen im Sinne von Fibrosierung und nodulärer hepatozellulärer Regeneration (Masson-Trichrom-Färbung, 2 ×).

Abbildung 366e-14Akute zelluläre Abstoßung eines orthotopischen Lebertransplantats mit gemischten entzündlichen Zellinfiltraten (lymphoide Zellen, Eosinophile, Neutrophile) in den Portalfeldern und Endothelialitis der Pfortader (Pfeil) und Gallengangsschädigungen (HE, 10 ×).

Abbildung 366e-15Lebertransplantat mit Zytomegalievirusinfektion: Hepatozyten mit nukleären Einschlusskörperchen (Pfeile), umgeben von neutrophilen und lymphoiden Infiltrationen (HE, 10 ×).

Abbildung 366e-16Kombinierte Leberschädigung durch Paracetamol und Alkohol mit ausgedehnten zentrilobulären Nekrosen (HE, 4 ×).

Abbildung 366e-17Kombinierte Leberschädigung durch Paracetamol und Alkohol in stärkerer Vergrößerung mit zentrilobulären Nekrosen und Mallory-Körperchen (HE, 20 ×).

Abbildung 366e-18α₁-Antitrypsin-Mangel mit zytoplasmatischen PAS-positiven, diastaseresistenten Einschlüssen in vielen Hepatozyten, vor allem in der Peripherie von zirrhotischen Knoten (PAS, 20 ×).

Abbildung 366e-19α₁-Antitrypsin-Mangel mit zytoplasmatischen PAS-positiven, diastaseresistenten Einschlüssen in stärkerer Vergrößerung (PAS, 40 ×).

Abbildung 366e-20Zirrhose infolge einer Hämochromatose mit hepatozellulärem Karzinom. In der zirrhotischen Leber kann man braunes Hämosiderinpigment (Eisen) erkennen, während in den Knoten des hepatozellulären Karzinoms kein Hämosiderin abgelagert ist (HE, 4 ×).

Abbildung 366e-21Zirrhose infolge einer Hämochromatose mit hepatozellulärem Karzinom in stärkerer Vergrößerung. Man erkennt aus großen malignen Zellen bestehende Knoten mit stark veränderter Architektur (HE, 10 ×).

Abbildung 366e-22Hämochromatose mit Eisenfärbung. Es sind ausgedehnte Eisenablagerungen mit charakteristischem perikanalikulärem Verteilungsmuster zu erkennen (Eisenfärbung, 10 ×).

Abbildung 366e-23Primär sklerosierende Cholangitis mit Zirrhose und periduktulärer Fibrose (Masson-Trichrom-Färbung, 4 ×).

Abbildung 366e-24Primär sklerosierende Cholangitis mit Darstellung der extrahepatischen Gallengänge (Hepatektomie im Rahmen einer orthotopen Lebertransplantation). Ausgeprägte chronische Inflammation und Fibrose der Gallengangswand sowie peribiliäre Drüsen (HE, 2 ×).

Abbildung 366e-25Primär sklerosierende Cholangitis mit peripherer Cholestase (grün) und rötlicher Granula in den Hepatozyten (Kupfer) (Rhodanin-Kupferfärbung, 20 ×).

Abbildung 366e-26Nicht alkoholische Steatohepatitis mit Steatose, ballonierten Hepatozyten und Mallory-Körperchen mit umgebenden polymorphkernigen Leukozyten (Pfeil) (HE, 20 ×).

Abbildung 366e-27Nicht alkoholische Steatohepatitis mit Steatose sowie perisinusoidaler und perizellulärer Fibrose (HE, 20 ×).

Abbildung 366e-28Akute Hepatitis mit ausgeprägten Nekrosen. Ausgeprägter Parenchymschwund, verbleibende Inseln mit intakten Hepatozyten und deutliche duktuläre Reaktion (HE, 10 ×).

Abbildung 366e-29Wilson-Krankheit mit Zirrhose, Parenchymschwund und duktulärer Reaktion bei einem jugendlichen Patienten mit akuter Symptomatik (HE, 4 ×).

Abbildung 366e-30Wilson-Krankheit mit zytoplasmatischer Akkumulation rötlicher Granula in den Hepatozyten eines Zirrhoseknotens (Rhodanin-Kupferfärbung, 20 ×).

Bitte beachten Sie diesen Artikel im Zusammenhang des Gesamtwerks. Eine ärztliche Plausibilitätsprüfung im Kontext dieses Cockpits ist unerlässlich. Die Anzeige von Inhalten ist insbesondere bei den Dropdowns zu Therapie und Medikamenten keinesfalls als Anwendungsempfehlung oder Indikation zu verstehen, sondern soll Ihnen lediglich die Suche erleichtern. Häufig werden ganze Medikamenten-/Themengruppen angezeigt, die im gegebenen Zusammenhang möglicherweise von Interesse sein könnten. Für Vollständigkeit kann keine Gewähr übernommen werden.

Source:

Schmidt H. 366e Atlas der Leberbiopsien. In: Suttorp N, Möckel M, Siegmund B et al., ed. Harrisons Innere Medizin. 19. Auflage. Berlin: ABW Wissenschaftsverlag; 2016. Download bibliographical data (RIS)

Short link: https://eref.thieme.de/13DMC

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